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 雅施达与倍他乐克联用逆转老年高血压性肥厚型心肌病 - 宝芝林网上药店

雅施达与倍他乐克联用逆转老年高血压性肥厚型心肌病

关键字: 雅施达 倍他乐克 高血压 心肌病

时间: 2014-11-12 18:27:01

老年高血压性肥厚型心肌病(HHCME)是近年来命名的一种原因未明的不同于原发性肥厚型心肌病和高血压左室肥厚的一种疾病,近年来逐渐引起重视,报道也逐渐增多,临床表现以高血压合并心肌肥厚为特征。而心肌重构是心血管事件的重要独立危险因素,早期有效控制血压和防治心肌重构具有重要意义。已知肾素一血管紧张素系统(RAS)在高血压及左室肥厚(LVH)发生和发展的病理生理过程中起重要作用,阻断

RAS不仅降压还能逆转左室心肌重构。本文旨在研究雅施达和倍他乐克联用对HHCME的降压作用及逆转左室心肌重构的作用。

本文结果显示,应用高效的血管紧张素转换酶抑制剂雅施达和选择性p受体阻滞剂倍他乐克联合治疗HHCME,不仅能有效平稳降低24h收缩压及舒张压,而且能有效地改善HHC.ME患者的LvPWT、IVST、LVDd、LVMI、E峰速度、A峰速度、E/A等指标。同时显示,治疗前后EF无明显变化,而E/A比值的增加与LVMI的降低成正相关,提示HHCME患者LVH逆转与左室舒张功能的改善有关,且主要改善左室舒张功能。倍他乐克则可能降低血浆儿茶酚胺的水平,并间接抑制血浆肾素血管紧张素活性,减少AngII的生成,减轻对心脏血管的毒性作用,而且能调节交感神经活性,在降压中减少体力活动时血压及心率的上升,这可能是LVH逆转的重要条件。

目前认为胶原形成与降解、消退主要受肾素血管紧张素系统的影响,尤其是AngII、醛固酮,ACEI通过抑制AngII形成、醛固酮分泌和交感神经活性,增强一氧化氮和前列腺素的释放,改善心功能、能量代谢及毛细血管再生。雅施达可能通过抑制AngII、醛固酮的生成,抑制心肌细胞新胶原形成和心肌纤维化而消退HHCME的LVH。

本试验表明长期应用雅施达和倍他乐克联合治疗HHC.ME,依从性好,不良反应少,能平稳控制HHCME患者血压水平,逆转左室心肌重构,改善左室舒张功能。